Wissenschaftler haben herausgefunden, dass Schlafstörungen zu neurodegenerativen Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit beitragen. Die Ergebnisse der Studie wurden in der Fachzeitschrift Science Translational Medicine veröffentlicht.

Während des Experiments verwendeten die Forscher Wildtyp-Mäuse und ein Mausmodell der zerebralen Amyloidose 5xFAD, die chronischem Schlafmangel ausgesetzt waren. 5xFAD-Mäuse zeichnen sich durch die Ansammlung von Amyloid-Plaques im Gehirngewebe aus – Ansammlungen pathogener Proteine, die als Zeichen der Alzheimer-Krankheit gelten.

Das humanisierte Mausmodell von 5xFAD exprimiert entweder eine menschliche Genvariante, die als generische TREM2-Variante bekannt ist, oder einen Triggerrezeptor, der auf myeloischen Typ-2-Zellen exprimiert wird, oder eine andere Variante, die das Risiko einer Plaqueansammlung erhöht. Die Wissenschaftler fanden heraus, dass Schlafentzug die TREM2-assoziierte Plaque-Ansammlung im Vergleich zu Mäusen mit normalen Schlafzyklen erhöhte.

Wie die Autoren schreiben, erhöhte Schlafentzug nicht nur die TREM2-abhängige Beta-Amyloid-Plaque-Ablagerung, sondern induzierte auch eine Reaktivität der Mikroglia (unterstützendes Gehirngewebe), die unabhängig von der Anwesenheit von Amyloid war. Schlafentzug verändert die Fähigkeit des Stoffwechsels, den Energiebedarf bei längerem Wachzustand zu bewältigen, was zu einer weiteren Ablagerung von Beta-Amyloid führt.